Гибель вирусов заболеваний птицы от температуры. Эффективные способы лечения домашней птицы. Что может убить ваших кур

Вирусные заболевания сельскохозяйственной птицы .

Острая болезнь, при которой происходят массовые инфицирования и летальный исход птицы. Пути распространения болезни разнообразные: от заболевшей птицы, с кормами, с пометом, при перевозке мяса битой птицы, по воздуху, через обслуживающий персонал, от дикой птицы.
Заболевают чумой все виды птицы и в любой возрастной группе. Заболевание проходит особо быстро, инкубационный срок продолжается от 2 до 18 суток, очень часто 4-5 суток.

При высокой вирулентности вируса птица гибнет до того, как у нее проявятся патологические видоизменения. Как правило, при заболевании чумой можно увидеть нехарактерное спокойствие домашней птицы, сонливость, отсутствие аппетита, жидкий стул. С/х птица скучивается, расстраивается координация движений, перья взъерошены, отдельные птицы находятся на боку, их лихорадит. Температурные показатели тела, как правило, понижаются, вследствие отсутствия глотательного рефлекса из клюва вытекает слюна. Летальный исход птицы доходит до 100%.

Заболевшую и павшую птицу нужно убить (сжечь либо на большую глубину закопать, пересыпав негашеной известью). Действенным средством предупреждения чумы представляется вакцинация, а также строгое выполнение гигиены содержания птицы.

Оспа . Вирус оспы особо стоек во внешней среде и способен сохранять активность в разных объектах до года. Очень часто оспа наблюдается в осенний период и в зимний период. Инфекция способна распространяться через раны ротовой полости, на гребне, сережках, на кожном покрове. Разносчики заболевания - москиты, клещи, вши и иные насекомые.

Оспой заболевают все виды домашней птицы и в любой возрастной группе, однако очень часто заболевает сельскохозяйственная птица в возрастной группе 5-12 мес. Оспа бывает и у дикой птицы (у голубей, фазанов, куропаток). Заболевание проходит особо быстро – от 4 до 14 суток.

Сопутствуется тяжёлым поражением кожных покровов (на неоперенной части тела, пальцах, лапах, гребне, сережках и др.

Поражение кожных покровов появляется с возникновения белых пятен, которые потом срастаются, формируя большие некротические очаги. Болезнь может быть в виде дифтерита, когда поражаются языки, гортань, вследствие чего становится труднее глотание. Отличительным признаком оспы представляется присутствие струпьев на открытых участках кожных покровов сельскохозяйственных птиц, затрудненность глотания, исхудание, сонливость.

При возникновении оспы в стаде больную птицу необходимо выбраковывать и убивать, для оставшейся птицы нужно сделать лучше питание и гигиену содержания. Главным критерием предупреждения представляется вакцинация птицы. Невосприимчивость с/х птицы после прививания - 6-12 мес..

Ларинготрахеит . Вирус располагается в слизистой верхних дыхательных путей и разносится при кашле. Болезнь переходит через дыхательные пути от заболевшей птицы, по воздуху, через оборудование, воду, корма, а также через подстилку. Заболевают ларинготрахеитом чаще всего куры. Клинические симптомы обнаруживаются в продолжение 2-3 дней; при данном прослеживается затрудненное дыхание, птица вытягивает тело и голову вперед, глаза закрыты, длительное время хватает воздух, слышно бульканье и хрипы, при этом голова сильно трясется. При кашле выходят сгустки крови, порой из глаз и ноздрей возникают пенистые истечения.

Ларинготрахеит у сельскохозяйственной птицы способен проходить в острой и хронической формах. При острой форме заболевание разносится быстро, поражается значительное количество птицы, летальный исход доходит до 70% поголовья. Для предупреждения болезни производят вакцинирование домашней птицы живой вакциной. При сильном поражении стадо нужно забить и после доскональной дезинфекции помещения, оборудования и инвентаря заменить новым поголовьем.

Вирусный гепатит - острая болезнь уток. Стойкость вируса особо высока, он способен сохраняться во внешней среде до 3-5 мес. Инфекция разносится от заболевшей птицы, через оборудование, по воздуху, с кормами, обслуживающим персоналом, от дикой птицы (уток) и иными путями. Главным образом, гепатитом заболевает молодняк в возрастной группе от 2 до 20 суток. Вирусный гепатит проходит особо быстро (мгновенно) и порождает летальный исход утят в продолжение часа. Заблаговременно трудно определить заболевание, как правило, состояние утят удовлетворительное, однако при передвижении нездоровые начинают отставать от стада, а потом падают на бок либо на спину и после короткой попытки встать гибнут. Падёж при гепатите доходит 80% и более.

В период болезни птицы меры лечения не дают хорошего эффекта.

Важнейшими профилактическими мероприятиями служат быстрое определение болезни и проведённая в нужное время выбраковка нездоровой птицы.

Предупредить болезнь может проведённая в нужное время вакцинация. Общими профилактическими мероприятиями служат усиленное питание с/х птицы, дача зелени, инсоляция, организация сухой и чистой подстилки.

Алиев А.С., профессор, д-р вет. наук

Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины

Алиева А.К., ассистент, канд. биол. наук

Российский государственный педагогический университет им. А .И . Герцена

Summary: The paper realizes a review of viruses, which often cause breaks of gastroenteritis at commercial poultry flocks. Such knowledge is necessary for diagnostics of gastrointestinal diseases, which can seriously damage the economics of the industry.

Аннотация: Статья представляет собой обзор вирусов, которые наиболее часто являются причиной вспышек гастроэнтеритов у промышленной птицы. Эти знания необходимы для диагностики желудочно-кишечных заболеваний, наносящих серьезный экономический ущерб птицеводству.

Ключевые слова: куры, индейки, желудочно-кишечные болезни, инфекция, диагностика, вирусы, патогенез.

Желудочно-кишечные болезни вирусной этиологии встречаются у кур и индеек всех возрастных групп, однако преимущественно болеет молодняк. Клинические признаки этих инфекций широко варьируются: от инаппаратных, вызывающих незначительный экономический ущерб, до тяжелых форм, которые приводят к крупным экономическим потерям. Исход этих инфекционных заболеваний зависит от различных взаимосвязанных факторов, таких как вирулентность возбудителя, возраст и резистентность зараженной птицы. В естественных условиях эти инфекции почти всегда осложняются другими инфекционными агентами. Кроме того, течение их зависит от условий содержания, кормления и различных факторов окружающей среды. В производственных условиях довольно сложно оценить этиологическую роль этих агентов в патогенезе возникновении у птиц того или иного заболевания.

Для разработки методов диагностики болезней птицы, вызывающих расстройства желудочно-кишечного тракта необходимы знания биологии вирусов, патогенеза заболеваний и эпизоотологических особенностей их проявления.

На сегодняшний день с помощью электронной микроскопии (ЭМ) удалось идентифицировать многие вирусы, имеющие отношение к желудочно-кишечным болезням птицы. Однако детальная характеристика выделенных вирусов и оценка их роли в развитии инфекции представляют серьезную проблему, так как значительную часть вирусов трудно, а иногда и невозможно культивировать invitro, так же как нелегко воспроизвести в экспериментальных условиях болезни, вызываемые ими. Дальнейший прогресс в изучении свойств энтеропатогенных вирусов и их роли в этиологии желудочно-кишечных болезней сельскохозяйственной птицы, несомненно, будут связаны с разработкой методики их культивирования in vitro, использованием современных методов диагностики, в частности, с применением моноклональных антител и полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Вирусные гастроэнтериты широко распространены во многих странах мира с развитым птицеводством, особенно в хозяйствах промышленного типа, что наносит значительный экономический ущерб, связанный с отходом птицы, снижением производственных показателей за счет уменьшения суточного прироста ее массы из-за потери аппетита и увеличения неоднородности стада .

Вирусиндуцированные поражения слизистой оболочки кишечника, во-первых, служат воротами для проникновения других потенциальных патогенов, таких как Escherichia coli и Salmonella spp., во-вторых, энтеропатогенные вирусы сами могут вызвать заболевания при снижении неспецифических защитных механизмов (недостатке муцина, сокращении числа микроворсинок и др.). Поражения слизистой оболочки приводят к снижению адсорбции и расщеплению мальтозы, что обусловливает дефицит жирорастворимых витаминов и минералов в организме птиц. Экспериментальное заражение цыплят-бройлеров энтеропатогенными вирусами вызывает рахит, остеопороз и другие повреждения скелета. Нарушение обмена веществ в организме, связанное с этими вирусами, способствует снижению скорости роста цыплят, атрофии фабрициевой сумки и тимуса, что в свою очередь вызывает дефицит иммуноглобулинов и повышение восприимчивости к возбудителям других инфекционных заболеваний. Некоторые энтеропатогенные вирусы птиц представляют опасность для человека. Кроме того, многие вирусы с неясной этиологической ролью были идентифицированы у сельскохозяйственной птицы электронной микроскопией помета и содержимого кишечника.

Энтеровирусные инфекции птиц, поражающие желудочно-кишечный тракт, полиэтиологичны. В настоящее время известны, по крайней мере, десять групп вирусов, причастных к возникновению острых кишечных расстройств у птиц. К ним относятся рота-,параротавирусы-, корона-, энтеро -, адено-, рео-, астро- калицивирусы-,пестивирусы- и парвовирусы, которые при снижении общей резистентности организма могут вызвать существенные экономические потери вследствие наслоения других болезней, нарушения условий содержания и влияния неблагоприятных факторов внешней среды.

В предлагаемом обзоре представлены сведения о ротавирусах, короновирусах, аденовирусах, реовирусах, астровирусах и парвовирусах, которые наиболее часто служат причиной вспышек гастроэнтеритов птиц.

РОТАВИРУСЫ

Ротавирусы являются причиной энтеритов у многих видов птиц и млекопитающих, включая человека. Впервые ротавирусную инфекцию с признаками энтерита и повышенным отходом диагностировал Bergeland et. al. в 1977 г. у индюшат. В последующем ротавирусы были выявлены у кур, фазанов, уток, а также у диких птиц.

Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae и имеют сферическую форму, около 70 нм в диаметре. Название вируса происходит от латинского слова «rota» - колесо, которое характеризует морфологию вирионов в виде зубчатого колеса. Морфология ротавирусов, выделенных у млекопитающих и птиц, одинакова. Полные частицы вируса состоят из двух- или однослойных капсомеров. Инфекционной активностью обладают только вирионы с двойным капсидом, они достигают 70–75 нм.

Геном вируса состоит из двухцепочечной РНК, которая содержит 11 сегментов с общей молекулярной массой 12–20 MДa. Каждый сегмент РНК содержит открытую рамку считывания, которая кодирует единственный протеин. Репликация и сборка ротавирусов происходит в цитоплазме, поэтому ротавирусные частицы часто находят в вакуолях. Ротавирусы устойчивы к эфиру, низким значениям pH (3,0) и относительно устойчивы к прогреванию.

Ротавирусы птиц классифицируют в перекрестной реакции иммунофлюоресценции и по результатам электрофореза генома РНК в полиакриламидном геле (ПАГ). Ротавирусы, реагирующие в МФА со специфическими сыворотками к ротавирусам группы A млекопитающих, относят к ротавирусам группы A . Ротавирусы со слабой перекрестной реакцией с антигеном ротавируса группы A млекопитающих относят к атипичным. Последние, в свою очередь, имеют три антигенно различающиеся группы: одна классифицирована как группа D, две другие не классифицированы.

Ротавирусы группы D были выявлены только у птиц. Электрофоретический анализ в ПАГ, основанный на миграционном различии разных сегментов генома ротавирусов, является важным инструментом при классификации и успешно используется для предварительной оценки эпизоотических штаммов. К преимуществам данного метода следует отнести то, что для его проведения используется помет или содержимое кишечника больной птицы без предварительного выделения и культивирования вируса.

Заражение ротавирусами происходит алиментарно. Источником вируса является больная и переболевшая птица, наибольшее количество возбудителя содержится в помете. Ротавирусы размножаются в дифференцированных ворсинках эпителиальных клеток тонкого отдела кишечника , максимальная экскреция вируса с фекалиями наблюдается через 2–5 дней после заражения . На вершинах ворсинок происходит ускоренная миграция и преждевременное слущивание энтероцитов (41), замена их незрелыми эпителиальными клетками и криптами, что является причиной нарушения процесса пищеварения. Незрелые, недифференцированные клетки, которые замещают клетки, разрушенные вирусом, приводят к дефициту мальтозы, в результате чего снижается адсорбционная способность . Yason and Schat экспериментально доказали факт снижения адсорбции мальтозы при ротавирусной инфекции у индеек, используя с этой целью D-ксилозу.

Клинические проявления ротавирусной инфекции птиц варьируются от субклинических до тяжелых. При экспериментальном заражении основным клиническим признаком является диарея. Кроме того, может наблюдаться беспокойство птицы, ее скучивание, снижение прироста массы тела, дегидратация, увеличение падежа. В тяжелых случаях гибель птицы наступает через 2–4 суток, отход составляет от 4 до 7%. У 6–40-суточных фазанов болезнь проявляется в виде депрессии, водянистого поноса и повышенного отхода (20–30%). Клиническое проявление болезни при экспериментальном заражении ротавирусами цыплят и индюшат сильно разнится: от среднего до инаппаратного, что связано с различной вирулентностью ротавирусов, влиянием других инфекций, воздействием окружающей среды и условиями содержания птицы (32).

Продолжительность инкубационного периода при ротавирусной инфекции составляет 2–5 суток. Она вызывает развитие диареи у индеек и энтерита средней тяжести у цыплят. Некоторые ученые отмечают высокую чувствительность к экспериментальному заражению взрослых кур и индеек по сравнению с молодняком (69). Ротавирусы вызывают снижение яйценоскости у кур-несушек.

При вскрытии павшей птицы отмечают обезвоженность трупа, бледность слизистой оболочки кишечного тракта и вздутие слепых кишок из-за скопления жидкости и газов, а также воспаление подошвы конечностей.

Гистологические изменения выявляются в двенадцатиперстной кишке и толстом отделе кишечника. Цилиндрические клетки ворсинок заменяются плоскими, ворсинки укорачиваются, происходит их слияние, в последующем слизистая оболочка теряет ворсинки и становится гладкой.

Эпизоотология, клинические признаки и патоморфологические изменения играют вспомогательную роль при диагностике ротавирусной диареи. Наличие антител в сыворотке крови птиц также не имеет существенного значения, так как их регистрируют у большинства взрослой птицы. Диагноз ротавирусной инфекции, как правило, основывается на выявлении и идентификации вируса или вирусного антигена с помощью электронной (ЭМ) или иммуноэлектронной микроскопии пробы помета, содержимого кишечника или соскоба со слизистой оболочки тонкого отдела кишечника. Широко применяется метод флуоресцирующих антител при исследовании мазков фекалий, отпечатков и креостатных срезов тонкого отдела кишечника, а также зараженных культур клеток.

Исследование помета с помощью ЭМ является наиболее чувствительным методом, позволяющим выявлять ротавирусы независимо от их серологических групп . Иммунная ЭМ и метод флюоресцирующих антител (МФА) используются для идентификации серогрупп ротавирусов. Установлено, что детекция ротавирусной РНК в фекалиях в ПАГ по чувствительности не уступает ЭМ .

Из-за сложности культивирования ротавирусов в культуре клеток при диагностике болезни изоляция возбудителя не всегда проводится. На сегодняшний день только ротавирусы группы A и, за редким исключением, отдельные штаммы серогруппы D культивируются в культуре клеток . Для этого используют культуру перевиваемых клеток МА-104 или первичные культуры клеток печени эмбрионов кур и почек цыплят. Добавление трипсина (1–10 мкг/мл) в поддерживающую среду увеличивает накопление ротавирусов в перевиваемых линиях клеток и в первичной культуре почек в 100–1000 раз. Авторы полагают, что трипсин повышает проницаемость клеточных мембран и тем самым облегчает проникновение вируса внутрь клеток.

Ротавирусы выделяются с пометом в больших количествах и относительно устойчивы к воздействию различных физико-химических факторов. В помете они сохраняются длительное время, контаминируя предметы ухода, а также территорию птицефабрики. Кроме того, не исключена передача возбудителя трансовариальным путем, о чем свидетельствует выявление ротавирусов у суточных цыплят . Возможно, ротавирус сохраняется на яичной скорлупе или внутри яйца, а после массового вывода молодняка происходит его перезаражение. Вирусоносительство у птицы, а также вектор передачи возбудителя до конца не изучены.

Методы лечения и специфической профилактики ротавирусной инфекции не разработаны. Повсеместное распространение ротавирусов и их устойчивость препятствуют обеспечению стойкого благополучия птицеводческих предприятий. Профилактика этой болезни сводится к своевременной замене подстилки в неблагополучных птичниках и дезинфекции помещений, что позволяет снизить степень контаминации окружающей среды и риск заражения птицы. При возникновении заболевания и появлении диареи распространению инфекции способствует недостаточное количество подстилки. Меры по улучшению системы вентиляции, оптимизация температуры и добавление свежей подстилки способствуют снижению распространения ротавирусной инфекции и проявления негативных последствий.

КОРОНАВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ ИНДЕЕК

Коронавирусный энтерит индеек представляет собой тяжелую болезнь, поражающую индеек всех возрастов. Куры, фазаны, перепела невосприимчивы к возбудителю этой инфекции. Коронавирусный энтерит регистрируется в США, Канаде, Австрии и Индии . При круглогодичном выращивании индеек наиболее распространенными этиологическими агентами гастроэнтеритов (на их долю приходится около 50% всех случаев диареи) являются коронавирусы, и оздоровить такие хозяйства крайне сложно.

Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус семейства Coronaviridae . Вирусы данного семейства имеют характерную морфологию: они полиморфны, покрыты оболочкой, диаметр вирионов составляет от 60 до 220 нм, длина - 12–24 нм, поверхность вирионов имеет форму лепестка . Коронавирусы содержат, по крайней мере, три главных структурных белка, включая большой гликопротеин в виде выступов на поверхности вирионов (пепломеров) (S), мелкий оболочечный гликопротеин (М) и нуклеокапсидный протеин (N) .

Репликация коронавируса происходит исключительно в цитоплазме. Коронавирусы культивируются в куриных или индюшиных эмбрионах путем инокуляции вируса в амниотическую полость. До настоящего времени удалось адаптировать и успешно культивировать в клеточной линии аденокарциномы человека (HRT) только изолят коронавируса Quebec. Репликация вируса зависела от включения в среду трипсина и строгого контроля pH .

Исследованиями в иммунной электронной микроскопии, реакции торможения гемагглютинации и реакции нейтрализации установлено антигенное различие между коронавирусом индеек и вирусом инфекционного бронхита кур . Однако в перекрестной реакции иммуннофлюоресценции выявлена антигенная взаимосвязь между этими возбудителями и отличие их от коронавирусов млекопитающих. Все эпизоотические штаммы короновирусов индеек относятся к одному серотипу .

Экспериментальное заражение удается при пероральном и внутрибрюшинном введении вирусного материала. Введение гомогената фабрициевой сумки больной птицы взрослым индейкам вызывает острое течение болезни. Инкубационный период составляет 1–3 суток. Болезнь проявляется депрессией, водянистой диареей, потерей массы и обезвоживанием. У индюшат и ремонтного молодняка индеек болезнь появляется внезапно. Кожа в области головы и на других видимых участках тела темнеет, голова запрокидывается назад. По мере прогрессирования болезни значительную часть помета составляют ураты. Заболеваемость обычно достигает 100%, отход колеблется от 5 до 50%. Поражения, как правило, наблюдают в тонком отделе кишечника, наполненном водянистым, газообразным содержимым.

Вирус выделяется с пометом в течение нескольких месяцев и передается фекально-оральным путем, поэтому особь старшего возраста может быть источником инфекции и заражать молодняк . Передача вируса возможна механическим путем - через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт, а также свободно летающих птиц. Во внешней среде вирус может сохраняться годами . Трансовариальная передача возбудителя и вектор передачи вируса не установлены.

Диагностика только на основании клинических признаков или патологоанатомических поражений затруднена. Лабораторная диагностика базируется на выделении вируса в куриных и индюшиных эмбрионах, выявлении его электронной микроскопией, МФА или с помощью серологических исследований.

Для выделения вируса вируссодержащий материал вводят в амниотическую полость эмбрионов 6–7-суточной инкубации с последующей идентификацией вируса в препаратах из тонкого отдела кишечника эмбриона в МФА . МФА может быть использован для выявления вирусного антигена в эпителии тонкого отдела кишечника и бурсы больных индеек . При проведении электронной микроскопии возможны ложноположительные результаты, связанные с присутствием в исследуемых пробах фрагментов клеточных мембран, которые имеют коронавирусоподобный вид.

Предпочтительным методом выявления возбудителя является иммунная ЭМ с использованием специфических иммунных сывороток. Для идентификации вируса исследуют криостатные срезы кишечника зараженных эмбрионов индеек в непрямой реакции иммунофлюоресценции .

Для оздоровления неблагополучных по коронавирусной инфекции хозяйств переболевшую птицу по достижению убойных кондиций сдают на мясо с последующей очисткой и дезинфекцией помещений . Высокоэффективна в профилактике болезни санация помещений сроком 3–4 недели.

ЭНТЕРОВИРУСЫ

В последние годы некоторые вирусы, похожие на энтеровирусы, оказались причиной гастроэнтеритов у кур и индеек. Эти агенты были отнесены к энтеровирусоподобным (ЭПВ), так как не были точно идентифицированы. На основании размеров вирусных частиц, морфологии, морфогенеза и обнаружения в помете их относят к энтеровирусам, однако для точной классификации необходимы дальнейшие биологические и физико-химические исследования возбудителя .

Энтеровирусы птиц широко распространены во всем мире. Они были выявлены у кур и индеек в Северной Ирландии , США , Франции , Малайзии .

Энтеровирусы являются представителями одного из девяти родов, входящих в семейство Picornaviridae . Пикорнавирусы не заключены в оболочку, имеют икосаэдрическую форму. Диаметр вирусных частиц - 22–30 нм. У вирионов нет характерных особенностей, они содержат однонитевую РНК позитивной полярности, которая является инфекционной .

Роды семейства Picornaviridae разделены на основании чувствительности энтеровирусов к кислотам, плотности вирионов в хлористом цезии и клинического проявления у зараженной птицы . Энтеровирусы устойчивы при значениях pH 3, а также к эфиру, хлороформу и спирту, что свидетельствует об отсутствии в них липидов . Данные об их чувствительности к дезинфицирующим средствам в литературе отсутствуют.

Энтеровирусы культивируют на 6-дневных куриных эмбрионах, при этом около 50% эмбрионов погибает в течение 3–7 дней. Некоторые штаммы энтеровирусов могут размножаться на хорион-аллантоисных оболочках эмбрионов (ХАО). Для культивирования штаммов FP3 и 612 используют первичную культуру клеток печени и почек кур. Наличие вируса в культуре клеток определяют в МФА, так как цитопатический эффект слабо выражен или вовсе отсутствует .

Энтеровирусы индеек культивируют на эмбрионах индеек 18-суточной инкубации . Репликация вируса установлена в кишечнике эмбрионов. У зараженных эмбрионов двенадцатиперстная, тощая и подвздошная кишки - бледные и отечные. Вирус выявляют в криостатных срезах кишечника и в его содержимом с помощью электронного микроскопа и МФА.

Репликация энтеровирусов происходит в цитоплазме энтероцитов, расположенных между верхушкой и основанием ворсинок, причем наиболее высокая концентрация вируса выявлена непосредственно около крипт. Кристаллическая структура вируса включает небольшие круглые вирусоподобные частицы с диаметром около 23 нм . Экспериментально установлено, что энтеровирусы индюшат и цыплят размножаются преимущественно в эпителии тонкого кишечника, подвздошной кишки и в почках .

В естественных условиях птица заражается энтеровирусами в результате заглатывания инфицированного помета. Убедительных данных трансовариальной передачи вируса нет. Однако выделение энтеровируса из отходов инкубации указывает на возможность его передачи через яйцо, по крайней мере, для некоторых штаммов.

Пероральное введение энтеровируса в организм естественного хозяина в раннем возрасте вызывает энтерит или задержку роста в зависимости от биологических свойств вируса. У СПФ-цыплят, зараженных энтеровирусами, выделенными в Японии, наблюдали диарею и высокий отход (до 53,3%) в течение 6 суток после заражения. С помощью ЭМ вирус удается выявить в содержимом кишечника через 1–3 суток после заражения. С пометом он выделяется в течение 14 суток после заражения. Однако следует учесть, что энтеровирусы выявляются даже у СПФ-птиц.

У индеек на 4-е сутки после заражения отмечают депрессию, водянистость помета, а на 8-е сутки опыта - значительное снижение прироста массы тела . На вскрытии у них выявляют утолщение и расширение слепых кишок за счет скопления желтой пенистой жидкости, в тонком отделе кишечника наблюдается катаральная слизь . При вскрытии у цыплят, зараженных энтеровирусами, выделенными в Японии, отмечаются нефроз и отложение уратов во внутренних органах. При гистологическом исследовании в двенадцатиперстной кишке установлено уменьшение длины ворсинок, а в подвздошной и двенадцатиперстной кишках - удлинение крипт.

С диагностической целью исследуют помет в ЭМ и МФА . Кроме того, диагностика может осуществляться выявлением вирусного антигена в тканях кишечника или в помете с помощью МФА или ELISA . Выделение вируса не имеет широкого применения, так как большинство энтеровирусов плохо адаптируется или не культивируется в культуре клеток и эмбрионах. По мнению многих исследователей, наиболее актуальной и вместе с тем сложной задачей в изучении энтеровирусов является установление степени их участия в инфекционной патологии птиц.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ ИНДЕЕК

Геморрагический энтерит - острая вирусная болезнь индеек, продолжающаяся 7–10 суток. Клиническое проявление болезни в большинстве случаев наблюдается у индеек в возрасте от 4 до 12 недель. Инкубационный период длится 3–6 суток. Больная птица угнетена, отказывается от корма, у нее наблюдаются диарея, помет с примесью крови, внезапная гибель. В естественных условиях смертность колеблется от 1 до 60%, а при экспериментальном заражении достигает 80%.

Вирус геморрагического энтерита индеек (ГЭИ) приносит значительный экономический ущерб. Заболевание регистрируется в большинстве хозяйств по выращиванию индеек, в частности, в Канаде, Англии, Германии, Австралии, Индии, Израиле и Японии . На основании морфологических, гистологических, иммунологических исследований и по устойчивости к хлороформу вирус ГЭИ, как и вирус мраморной селезенки фазанов (МСФ) , отнесен ко II группе семейства Aviadenoviridae, рода Aviadenovirus.

Аденовирусы являются безоболочечными икосаэдрическими вирусами. Их диаметр составляет 70–90 нм . Геном вируса представлен линейной двухнитевой ДНК с молекулярной массой 20–30 МДа.

Аденовирусы II группы объединяет общий групповой антиген, который отличается от антигена аденовирусов I группы . В III группу аденовирусов входит вирус синдрома снижения яйценоскости (EDS-76), который не связан с гастроэнтеритами птиц в промышленном птицеводстве. Представители аденовирусов II группы плохо размножаются в стандартных культурах клеток птиц .

Первоначально вирус ГЭИ размножается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Культивируют его в лимфобластоидных клетках и культуре лейкоцитов индеек .

Высокая температура и воздействие различных дезинфицирующих средств вызывают инактивацию вируса. Однако он устойчив к растворителям жиров (хлороформу, спирту) и может храниться длительное время при определенном температурном режиме: 6 месяцев при 4°C и 4 недели при 37°C. В тушке птицы вирус сохраняется при 37°C в течение нескольких недель .

При вскрытии индеек характерные поражения, в первую очередь, выявляются в селезенке и кишечнике. Селезенка увеличена, на поверхности органа отмечаются пятнистые кровоизлияния. Слизистая кишечника рыхлая, отечная, полость его наполнена кровяным экссудатом, эпителий на верхушке ворсинок дегенерирован, верхушки ворсинок слущиваются, а в просвете кишечника наблюдаются геморрагии. Кроме того, в селезенке отмечены гиперплазия белой пульпы и некроз лимфоцитов, а в некоторых случаях - наличие характерных включений в ядрах клеток ретикулоэндотелиальной системы. Механизм участия вируса в развитии патологии кишечника и геморрагий в нем не совсем ясен, так как вирус ГЭИ в эпителии кишечника не размножается. Доказано, что вирус ГЭИ реплицируется в эндотелиальных клетках кишечника, что может привести к повреждению сосудов и ишемическому некрозу кишечных ворсинок . Предполагается, что такой механизм действия свойственен аденовирусной инфекции коров .

Трансмиссия вируса ГЭИ осуществляется фекально-оральным путем. Вирус может длительное время сохраняться в контаминированной подстилке и, очевидно, она является фактором передачи инфекции последующим стадам индеек. Механическая передача возбудителя между инфицированными и восприимчивыми стадами птиц также может быть важным путем трансмиссии вируса. Передача возбудителя от вирусоносителей (включая трансовариальный путь), а также вектор передачи вируса окончательно не установлены.

Диагностировать вирус геморрагического энтерита можно на основе гистопатологии, выделения вируса, серологических исследований и методами обнаружения антигенов. Гистологический диагноз базируется на выявлении характерных внутриядерных включений в клетках селезенки или кишечника. Изоляция вируса осуществляется оральной инокуляцией гомогената селезенки или кишечника 5–10-недельным цыплятам. Как правило, смерть наступает через 3–6 суток после их заражения патологическим материалом. Погибших цыплят исследуют на характер поражений. Вирус также можно изолировать в лимфобластоидной культуре клеток индеек. Для серологической диагностики можно использовать реакцию преципитации в агаровом геле или ELISA. Вирус может быть обнаружен в тканях или культуре клеток при использовании МФА, ЭМ, реакции преципитации в агаровом геле или ELISA .

Для профилактики ГЭИ в эндемических районах используется вакцинация методом выпаивания с применением полевых авирулентных штаммов вируса ГЭИ или вируса МСФ, а также близкородственных вирусов, непатогенных для индеек. В настоящее время для иммунизации индеек методом выпаивания широко используются два вида живых вакцин. Один из них представляет собой неочищенный гомогенат селезенки, полученной от 4–6-недельных цыплят, инфицированных авирулентным вирусом ГЭИ или MSDV . Альтернативная, живая вирусная вакцина может быть приготовлена аттенуацией авирулентных штаммов вируса ГЭИ или вируса МСФ в лимфобластоидной культуре клеток . Иммунизация индеек в 4–6-недельном возрасте обеспечивает формирование стойкого продолжительного иммунитета, что гарантированно защищает птицу от заражения полевыми изолятами.

АСТРОВИРУСЫ

В 1980 году McNulty et al. под электронным микроскопом впервые выявили астровирусы в содержимом кишечника 11-суточных индюшат, имеющих признаки энтерита. Позднее Reynolds et al. показали, что астровирусная инфекция индюшат широко распространена в США и доказали энтеропатогенную природу данных вирусов.

Астровирусы - это небольшая группа вирусов сферической формы и маленьких размеров. Название происходит от греческого слова «astron» - звезда, что отражает типичную звездообразную форму вириона, диаметр которой составляет 28–31 нм . Биохимическая структура астровирусов мало изучена, так как культивировать их in vitro не удается.

Астровирусы имеют широкое распространение. По данным некоторых авторов, в 80% обследованных птицехозяйств кишечные инфекции были вызваны астровирусами . Астровирусная инфекция чаще проявляется у молодняка до месячного возраста и гораздо реже у взрослых индеек . Клинические признаки отличаются разнообразием, включая диарею, возбужденность, снижение аппетита и скорости роста. Заболеваемость обычно высокая, но смертность низкая.

У экспериментально зараженных СПФ-индюшат наблюдалось снижение прироста массы и уменьшение адсорбции D-ксилозы по сравнению с контрольной группой. Экспериментальное заражение СПФ-цыплят вызывает снижение аппетита, диарею. При вскрытии отмечают расширение слепых кишок из-за скопления желтой, пенистой массы, снижение тонуса кишечника и пенистую консистенцию его содержимого. Основной путь передачи вируса - фекально-оральный, другие пути пока не выявлены.

Основным методом диагностики астровирусной инфекции служит электронная микроскопия или иммунная ЭМ проб помета и содержимого кишок. При проведении электронномикроскопических исследований необходимо учесть, что астровирусы можно перепутать с другими округлыми маленькими вирусами, такими как энтеровирусы. Диагноз при ЭМ ставится на основании размеров вирусных частиц и морфологической характеристики поверхностной структуры, поэтому наиболее предпочтительной является диагностика астровирусной инфекции с использованием иммунной ЭМ .

Специфические меры профилактики астровирусной инфекции не разработаны. Контроль ее проводится с соблюдением общих мер профилактики: своевременной замены подстилки, очистки и дезинфекции помещений при приеме очередной партии птицы .

РЕОВИРУСЫ

Реовирусы птиц распространены повсеместно, в настоящее время выделено и изучено около 11 серологических типов . Впервые в 1954 г. J.E. Fahey и J.F. Crawley изолировали реовирус у цыплят с признаками респираторной болезни. Клинические признаки болезни, вызванной реовирусом, описали P.J. Dalton R. и Henry в 1967 г., назвав ее теносиновитом. Однако многие вопросы, связанные с реовирусами птиц, изучены недостаточно.

В настоящее время в литературе накопилось достаточно сведений о выделении реовирусов при разных патологических процессах у цыплят, проявляющихся в виде энтерита, синовита, миокардита, перикардита, сальпингита, синдрома плохого всасывания, синдрома плохого оперения и т.д. . Однако считать, что реовирусы птиц являются единственными этиологическими агентами широкого круга болезней с такими разными клиническими признаками, нет достаточных оснований. Многие из этих симптомов описаны при заболеваниях, связанных с возбудителями других вирусных и бактериальных инфекций.

Реовирусы птиц связаны с широким спектром заболеваний домашней птицы, включая артриты/теносиновиты, респираторные заболевания, энтериты и синдром малабсорбционной карликовости . Однако, за исключением вирусного артрита/теносиновита, этиологическая роль реовирусов в этих заболеваниях остается не доказанной. Реовирусы птиц широко распространены во всем мире, они часто выделяются из помета и тканей не только больной, но и клинически здоровой птицы.

Реовирусы птиц устойчивы к воздействию внешней среды и различных физико-химических факторов. Инфекционная активность вируссодержащего желточного материала не снижается при 60°C в течение 8–10 ч, 56°C - 24 ч, 37°C - 16 нед., 22°C - 51 нед., 4°C - 3 лет, минус 20°C - 4 лет и минус 63°C - до 10 лет. Титр недостаточно очищенного вируса при 60°C понижается в течение 5 ч, но полной инактивации не наступает. При прогревании возбудителя в присутствии хлористого магния инфекционная активность стабилизируется . Многократное замораживание и оттаивание не влияет на его биологическую активность. Реовирусы устойчивы к действию УФ-облучения, эфира, переносят широкий спектр pH, но чувствительны к хлороформу .

Реовирусы птиц не имеют оболочки, содержат два икосаэдрических капсидных остова диаметром 50–70 нм . Геном представлен 10–12 линейными сегментами двухнитевой РНК общей молекулярной массой 12–20 МДа. Репликация и сборка реовирусов птиц происходит в цитоплазме, иногда при этом формируются паракристаллические включения.

Реовирусы птиц имеют поверхностный общий групповой антиген, который в большинстве случаев определяется в МФА или преципитацией в агарозном геле. С помощью реакции нейтрализации была показана антигенная гетерогенность реовирусов птицы, при этом идентифицировано 11 серотипов возбудителя . Также была установлена вариабельность патогенности реовирусов птицы .

При реовирусной инфекции доказана вертикальная передача возбудителя . Уровень трансовариальной передачи вируса оказался незначительным. Реовирусы, находящиеся на поверхности скорлупы, а также внутри яйца, могут участвовать как в горизонтальной, так и в вертикальной передаче возбудителя инфекции.

Во многих работах, посвященных изучению патогенеза реовирусной инфекции птиц, установлено, что кишечник является основной мишенью вируса независимо от способа его введения . После орального или аэрогенного заражения возбудитель попадает в кровоток и в результате виремии быстро разносится в различные органы и ткани. В частности, вирус удается выделить из кишечника, фабрициевой сумки, печени, поджелудочной железы, сердца, почек, суставов и сухожилий . Jones et al. показали, что реовирусы вначале реплицируются в эпителии ворсинок тонкого отдела кишечника и фабрициевой сумки, а затем распространяются в других органах . Синдром расстройства всасывания характеризуется увеличением железистого желудка, иногда с некрозом и признаками катарального геморрагического энтерита .

Известно, что реовирусы часто выделяются при энтеритах, синдроме малабсорбции и синдроме повышенного отхода птиц, однако их этиологическая роль в патогенезе указанных болезней до конца не изучена. Установлено, что реовирусы оказывают иммуносупрессивное действие на организм больной птицы и это способствует усилению патогенности других инфекционных агентов, включая кокцидии , Cryptosporidium spp. , Escherichia coli и возбудителя анемии птиц . Возможно, иммуносупрессия является также причиной проявления таких заболеваний, как синдроммалабсорбции и синдром повышенного отхода птиц .

Диагностика реовирусной инфекции основана на выделении вируса в культуре клеток и куриных эмбрионах. Серологическая диагностика болезни проводится с помощью реакции нейтрализации, реакции непрямой иммунофлюоресценции и ELISA для выявления группоспецифических антител. Ретроспективная диагностика реовирусной инфекции мало информативна в силу широкого распространения вируса и наличия субклинических форм инфекции.

Для предупреждения заноса инфекции в птицехозяйствах необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные правила, режим «все свободно - все занято» и принцип пространственной изоляции производственных подразделений и зон.

Лучшим средством для дезинфекции помещений считается горячий раствор щелочи.

ПАРВОВИРУСЫ

Известно, что парвовирусы вызывают гастроэнтериты у различных видов млекопитающих, в частности, у собак, кошек и коров . Полагают, что они являются причиной синдромамалабсорбции у птиц и энтерита у индеек , однако их роль в патогенезе этих заболеваний окончательно не установлена.

Они не имеют оболочки, обладают икосаэдрической формой, размер вирионов составляет 18–26 нм, поверхностная структура не выражена. Вирус содержит линейную однонитевую ДНК с молекулярной массой около 20 МДа . Парвовирусы реплицируются в ядре клеток, где часто образуют включения.

Парвовирусная репликация зависит от факторов, которые формируются в клетках в течение S-фазы клеточного цикла, поэтому репликация и патогенный эффект, преимущественно происходят в клетках, имеющих высокую степень пролиферации . Инфицирование парвовирусами клеток крипт и зародышевого эпителия кишечника приводит к уменьшению количества адсорбционных клеток, которые слущиваются с верхушек ворсинок. Повреждение ворсинок вызывает атрофию клеток, уменьшение их адсорбционной способности и возникновение диареи .

Парвовирусы описаны у кур и индеек, однако патогенность этих вирусов и их роль в качестве возбудителей гастроэнтеритов у этих видов птицы в настоящее время не совсем ясна. Kisary et al. описали парвовирус и подобные вирусы у цыплят . Вирус был идентифицирован как парвовирус на основании морфологии, размеров, плотности в CsCl (от 1,42 до 1,44 г/мл) и наличия одноцепочечной ДНК (размер около 5,2 кб) .

Экспериментальное заражение цыплят-бройлеров суточного возраста вызывает диарею, снижение живой массы на 40% и замедление развития . Однако в опытах, проведенных Decaesstestecker et al., не было отмечено проявления клинических признаков и снижения прироста массы, как при экспериментальном заражении парвовирусом СПФ-цыплят и цыплят-бройлеров .

Диагностика парвовирусной инфекции проводится с помощью ЭМ и МФА. Для исследования в ЭМ содержимое кишечника предварительно очищают в градиенте CsCl с целью освобождения от других вирусов маленьких размеров. Кроме того, необходимо провести биохимические исследования для изучения генома вируса . МФА является простым и быстрым методом диагностики, однако для его постановки требуется наличие специфической антисыворотки, которая не всегда доступна .

Trambel et al. описали парвовирусоподобный вирус индеек . Возбудитель вызывал энтериты у 1–5-недельных индюшат. Он был идентифицирован на основе гистопатологического обнаружения внутриядерных включений в энтероцитах кишечника, а также выявлением гексагональных частиц размером 15–20 нм при использовании тонкослойной ЭМ.

В очищенном центрифугированием помете больной птицы вирус можно обнаружить под электронным микроскопом. Исследование мазков фекалий и срезов слизистой оболочки тонкого кишечника методом иммуноэлектронной микроскопии позволяют выявить вирусный антиген.

Список литературы

1. Anderson A.A. in: Comparative Diagnosis of Viral Diseases. 1981. Academic Press, New York, NY., P. 4–66.

2. Andral В., Toquin D. Observations et isoelements de psendopicornavirus a partir de dindonneaux ma lades // Avian Pathol, 1984 13:377–388.

3. Barnes H.J. in: Diseases of Poultrv. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 683–686

4. Barnes H.J., Guy J. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, I A. Pages 1023–1031.

5. Benfield D.A. in: Viral Diarrheas of Man and Animals. 1990. CKC Press, Boca Raton, FL. Pages 113–133.

6. Bergeland M.E., McAdaragh J.P., Stotz I. Rotaviral enteritis in turkey poults. in: Proceedings of the 26th Western Poultry Disease Conference. 1977. P. 129–130.

7. Berns K.I. Parvovirus replication // Micro. Rev., 1990. 54: 316–329.

8. Bridger J.C. in: Viral Diarrheas of Man and Animals. 1990. CRC Press, Boca Raton, FL. Pages 161–182.

9. Cavanagh D. Structural polypeptides of coronavirus 1BV // J. Gen. Virol., 1981. 53:93–103.

10. Chooi K.F., Chilian U. Broiler runting/stunting syndrome in Malaysia // Vet. Rec., 1985. 116:354.

11. Dea S., Marsolais G., Beaubien J., Ruppanner R. Coronaviruses associated with outbreaks of transmissible enteritis of turkeys in Quebec: hemagglutination properties and cell cultivation // Avian Dis., 1986. 30:319–326.

12. Decaesstecker M.. Charlier G., Meulemans G. Significance of parvoviruses, entero-like viruses and reoviruses in the etiology of the chicken malabsorption syndrome // Avian Pathol., 1986. 15:769–782.

13. Engstrom B.E., Fossum O., Luthman, Bluenving M. D isease: experimental infection with a Swedish isolate of chicken anemia agent as an avian Reovirus // Avian Pathol. J., 1988. 17:33–50.

14. Estes M.K. in: Virology. 2nd ed. 1990. Raven Press. New York, NY. P. 1329–1352.

15. Fadly A.M., Nazerian K., Nagaraja K., Below G. Field vaccination against hemorrhagic enteritis of turkeys // Avian Dis., 1985. 29:768–777

16. Goodwin M.A. Adenovirus inclusion body ventriculitis in chickens and captive bobvvhite quail (Colinus virginianus) // Avian Dis., 1993. 37:568–571.

17. Goodwin M.A., Hill D.L., Dekich M.A., Putnam M.R.. Multisystemic adenovirus infection in broiler chicks with hypoglycemia and spiking mortality // Avian Dis., 1993. 37:625–627.

18. Guy J.S., Levy M.G., Ley D.H., Bamesrand H.J., Cerig Т. M. Experimental reproduction of enteritis in bobwhite quail (Colinus virginianus) with Cryptosporidium and Reovirus // Avian Dis. 1987. 31:713–722.

19. Guy ].S., Barnes H.J. Partial characterization of a turkey enterovirus-like virus // Avian Dis., 1991. 35:197–203.

20. Guy J., Barnes H.J., Smith L.G., Breslin J. Antigenic characterization of a coronavirus identified in poult enteritis and mortality syncrome-affected turkeys // Avian Dis., 1997. 41:583–590.

21. Hayhow С.S., Saif Y.M., Kerr K.M., Whitmover R.E.. Further observations on enterovirus infection in specific-pathogen-free turkey poults // Avian Dis. 1993. 37: 124–134.

22. Hayhow C.S., V.M. Saif. Envelopment of an antigen-capture enzyme-linked immunosorbent assay for detection of enterovirus in commercial turkeys // Avian Dis., 1993. 37:375–379.

23. Joklik I.V.K. Structure and function oi the reovirus genome // Micro. Rev., 1981. 45:483–501.

24. Jones, R. Islam С.M.R., Kelly D.F. Early pathogenesis of experimental reovirus infection in chickens // Avian Pathol., 1989. 18:239–253.

25. Kibenge F.S.B., Gwae G.E., Jones R.С, Chapman A.P., Savage С.Е. Experimental reovirus infection in chickens: observations on early viremia and virus distribution in bone marrow, liver, and enteric tissues // Avian Pathol., 1985. 14:87–98.

26. Kisary J., Nagy B., Bitay Z.. Presence of par-Vovifuses in the intestine of chickens showing stunting syndrome // Avian Pathol., 1984. 13:339–343.

27. Kisary J. Experimental infection oi chicken embryos and day-old chickens with parvovirus of chicken origin // Avian Pathol., 1985. 14:1–7.

28. Kisary J. Indirect immunofluorescence as a diagnostic tool for parvovirus infection of chickens // Avian Pathol., 1985. 14: 269–273.

29. Kisary J., Avalosse B., Miller-Faures A., Rommelaere J.. The genome of a new chicken virus identifies it as a parvovirus // J. Gen. Virol., 1985. 66:2259–2263.

30. Kouvvenhoven В., Daveiaar F.G., J. Van Yvalsum. Infectious proventriculitis causing runting in broilers // Avian Pathol. 1978. 7:183–187.

31. McFerran J.В. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 607–620.

32. McNulty M.S. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 692–701.

33. McNulty, M.S., McFerran J.B. in: Virus Infections of Vertebrates. Vol. 4. 1993. Elsevier Science Publishers, New York, NY. P. 519–529.

34. McNulty M S., Guy J.S. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 706–710.

35. McNulty M."s., Allan G.M., Todd D., McFerran B.. Isolation and cell culture propagation oi rotaviruses from turkeys and chickens // Arch. Virol., 1979a. 61:13–21.

36. McNulty M.S., Curran W.L., Todd D., McFerran J.B.. Detection of viruses in avian feces by direct electron microscopy // Avian Pathol. 1979b. 8:239–247.

37. McNulty M.S., Curran VV.L., McFerran J.B.. Determination of astroviruses in turkey feces by direct electron microscopy // Vet. Rec.1980. 106:561.

38. McNulty M.S., Allan G.M., Todd D., McFerran J.B., McCracken M.. Isolation from chickens of a rotavirus 1 lacking the rotavirus group antigen. J. Gen. Virol., 1981. 55: 405–413.

39. McNulty M.S., Allan G.M., McCracken R.M.. Experimental infection oi chickens with rotavirus: clinical and virological findings // Avian Pathol., 1983. 12:45–-54.

40. McNulty M.S., Allan G.M., McFerran J.B.. Isolation of a novel avian entero-like virus // Avian Pathol., 1987. 16:331–337.

41. Moon H.W. Mechanisms in the pathogenesis of diarrhea: a review // J. Am. Vet. Med. Assoc., 1978.172:443–446.

42. Xazerian K., Fadly A.M.. Propagation oi virulent and a virulent turkey hemorrhagic enteritis virus in cell culture // Avian Dis., 1982. 26:816–827.

43. Orr J.P. Necrotizing enteritis in a calf infected with adenovirus // Can. Vet., 1984. 25:72.

44. Panigrahy В., Nacji S.A., Hall С.F.. Isolation and characterization oi viruses associated with transmissible enteritis (bluecomb) oi turkeys // Avian Dis. 1973. 17:430–438.

45. Paradiso P.R., Rhone S.L., Singer I.I. Canine parvovirus: a biochemical and ultra structural characterization // J. Gen. Virol., 1982. 62:113–125.

46. Pierson F.VV., Domermuth С.Н. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 624–633.

47. Pomeroy B.S., Larson С.Т., Deshmukh D.R., Patel B.L.. Immunity to transmissible (coronaviral) enteritis of turkeys (bluecomb) // Am. J. Vet. Res., 1975. 36:553–555.

48. Pomeroy B. S., and K. V. Xagaraja. in: Diseases oi Poultry. 9th ed. 1991. Iowa State University Press, Ames, I A. Pages 621–627.

49. Reynolds D. L, Saif W.V. Astrovirus: a cause of an enteric disease in turkey poults // Avian Dis., 1986.30:89–98.

50. Reynolds D.L, Saif Y.M., Theil K.VV. A survey of enteric viruses of turkey poults // Avian Dis. , 1987. 31:89–98.

51. Reynolds D.L. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 701–705.

52. Rinehart C.L, Rosenberger J.K. Effects of avian reoviruses on the immune responses of chickens // Poultry Sci., 1983. 62:1488–1489.

53. Ritchie A.E., Desmukh D.R., Larsen C.T., Pomeroy B.S.. Electron microscopy of coronavirus like particles characteristic of turkey bluecomb disease // Avian Dis., 1973. 17: 546–558.

54. Rosenberger J.K., N.O. Olson. in: Diseases of Poultry. 10th ed. 1997. Iowa State University Press, Ames, IA. P. 711–719.

55. Rosenberger J.K., Fries P.A., Cloud S.S., Wilson R.A.. In vitro and in vivo characterization of avian, Escherichia coli. II. Factors associated with pathogenicity // Avian Dis., 1985. 29:1094–1107.

56. Ruff M.D., Rosenberger J.K.. Concurrent infections with reoviruses and coccidia in broilers // Avian Dis., 1985. 33: 535–544.

57. Saif L.J., Saif Y.M., Theil K.VV. Enteric viruses in diarrheic turkey poults // Avian Dis., 1985. 29:798–811.

58. Saif Y.M, Saif L.J., Hofacre C.L., Hayhow С, Swayne D.E., Dearth R.N.. A small round virus associated with enteritis in turkey poults // Avian Dis., 1989. 34:762–764.

59. Spackman D., Gough R.E., Collins M.S. Isolation of an enterovirus-like agent from the meconium of dead-in-shell chicken embryos // Vet. Rec., 1984. 114: 216–218.

60. Swayne D.E., Radin M.J., Saif Y.M.. Enteric disease in specific-pathogen-free turkey poults inoculated with a small round turkey-origin enteric virus // Avian Dis., 1990. 34: 683–692.

61. Theil K. W., and Y. M. Saif. Age-related infections with rotavirus, rotavirus-like virus, and atypical rotavirus in turkey flocks //. J. Clin. Microbiol., 1987. 25:333–337.

62. Thei K.W., Reynolds D.L., Sail Y.M. Comparison of immune electron microscopy and genome eloc-tropherotyping techniques for detection of turkey rotaviruses and rotavirus-like viruses in intestinal contents // J. Clin. Microbiol., 1986. 23:695–699.

63. Tiorsen J., Weninger N., Weber L., Van Dijk C.. Field trials of an immunization procedure against hemorrhagic enteritis of turkeys // Avian Dis., 1982. 26:473–477.

64. Trambel D.W., Kinden D.A., Solorzano R.F., StogsdilI P.L.. Parvovirus-like enteropathy in Missouri turkeys // Avian Dis., 1982. 27:49–54.

65. V an der Heide L., Kalbac M. Infectious tenosynovitis (viral arthritis): Influence of maternal antibodies on the development of tenosynovitis lesions after experimental infection by day old chickens with tenosynovitis virus // Avian Dis., 1975. 20:641–648,

66. Wege H., Siddel S., V. der Meulen. The biology and pathogenesjs of coronaviruses // Curr. Top. Microbiol. Immunol., 1982. 99: 165–200.

67. Wigand R., Bartha A., Dreizin R.S., Esche H., Ginsberg H.S., Green M., Hierholzer J.C., Kalter S.S., McFerran J.B., Pettersson U., Russell W.C., Wadell G.. Adenoviridae: second report. Intervirol. 1982. 18:169–176.

68. Wood G.VV., Nicholas R.A.J., Hebert С.N., Thornton D.H.. Serological comparisons of avian reoviruses // J. Сотр. Pathol. 1980. 90:29–38.

69. Yason C.V., Schat K.A.. Pathogenesis of rotavirus infection in turkey poults // Avian Pathol., 1986 15:421–435.

БОЛЕЗНИ ВИРУСНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ Ньюкаслская болезнь

Заболеванию подвержены куры всех возрастов и пород, но особенно к ней чувствителен молодняк. Заболевание контагиозное. Возбудителем болезни является фильтрующийся вирус. Устойчивость вируса во внешней среде довольно высокая. В помещениях сохраняет свою болезнетворность в течение 85-125 дней, во внешней среде - до 6 месяцев, в воде - до двух месяцев. В замороженных тушках вирус сохраняется более 6 месяцев. В яйцах также сохраняется длительное время в зависимости от их местонахождения: в инкубаторе - до 90 дней, в яйцескпаде - более полугода, в холодильнике - до полутора лет. На вирус губительно действует раствор едкого натра и хлорной извести.

К ньюкаслской болезни восприимчивы также цесарки, индейки, фазаны, павлины. Имели место случаи заражений попугаев, серых куропаток, перепелов.

Источником заражения являются больная и переболевшая птица, труппы павших от этого заболевания птиц. Заражение может произойти через воздух, предметы ухода, тару, корма, обслуживающий персонал.

При заносе вируса в хозяйство болезнь развивается молниеносно по всему стаду.

В зараженной птице вирус током крови разносится по организму, но размножается главным образом в селезенке. Затем в процесс вовлекаются все органы и ткани организма, но наиболее часто поражается нервная система.

Клинические признаки. Инкубационный период у невакцинированной птицы продолжается 3-5 дней. Течение болезни может быть разным. При острой форме болезнь протекает 1 -4 дня, при подостром - 7-10 дней и дольше. Хроническое течение болезни продолжается 2-3 недели. В организме привитых птиц вирус может находиться до одного месяца, после чего может вызвать болезнь.

У заболевших птиц отмечаются угнетение, сонливость, отсутствие аппетита, повышение температуры тела до 43-44°С. С течением болезни в ротовой и носовой полостях скапливается слизь, дыхание затрудняется, птица издает «каркающие» звуки, дышит открытым клювом, регистрируется повышенный отход птицы и резкое снижение яйценоскости. Испражнения зеленовато-серого или желтоватого цвета с дурно пахнущим запахом. Зоб заполнен жидкими кормовыми массами. Гребень и бородка синюшные. Болезнь длится 2-3 недели, после чего может наступить облегчение с последующим частичным восстановлением яйценоскости.

У подращенных цыплят нередко наблюдается поражение нервной системы (запрокидывание головы, круговые движения). Смертность птицы высокая.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные изменения при вскрытии находят в железистом желудке - опоясывающие геморрагии. Нередко встречаются перитониты, гепатиты, массовые пневмонии.

Диагноз ставится с учетом эпизоотической обстановки, клинических и патологических изменений, биологических проб и лабораторных исследований. При остром течении болезни диагноз поставить несложно. В иных случаях, когда сложно диагностировать болезнь, прибегают к выделению болезнетворного вируса в лабораторных условиях.

Меры борьбы и профилактика. Самым надежным способом защиты птицепоголовья от ньюкаслской болезни является вакцинация. Цыплят вакцинируют в 1-4-дневном возрасте. Наиболее эффективное действие в повышении иммунитета оказывает вакцина «Ла-Сота» на цыплятах более старшего возраста. Хорошие результаты оказывает прививка сухой и активированной вакциной, для растворения которой используют специальный растворитель.

Вакцину применяют с профилактической целью в благополучных по ньюкаслской болезни хозяйствах. Вакцинируют только клинически здоровую птицу, начиная с 30-дневного возраста и старше. Разведенный препарат вводят цыплятам внутримышечно в область голени или грудной мышцы: 30-70-дневного возраста - 0,5 мл, старше 70дней - 1 мл. Иммунитет в организме птицы наступает через две-три недели после обработки сроком до 6 месяцев. Напряженность иммунитета контролируют на 21 -30-й день после вакцинации путем исследования не менее 30 голов из одного помещения.

При недостаточной напряженности иммунитета птицу ревакцинируют в дозе 0,5 мл. В дальнейшем плановую ревакцинацию проводят через каждые 6 месяцев.

В случае появления в хозяйстве болезни Ньюкасла необходимо провести ревакцинацию во всех благополучных корпусах с птицей в дозе 0,5 мл, но не ранее 20 дней после вакцинации.

В благополучных хозяйствах с профилактической целью пользуются и живой инактивированной вакциной против ньюкаслской болезни. Схема прививки такая же, как и сухой вакциной.

Более облегченным и доступным методом считают аэрозольный метод вакцинации. Эффективность его зависит от дисперсности концентрации вируса, физиологического состояния птицы, применяемой вакцины и пр. Чем меньше частицы аэрозоля, тем он эффективнее. Цыплят в раннем возрасте лучше обрабатывать крупнодисперсным аэрозолем, старшего возраста - мелкодисперсным.

Более сложным в выполнении является вакцинация методом закапывания из пипетки под третье веко. Для вакцинации молодняка в 60-120-дневном возрасте в неблагополучных зонах применяют вакцины <Комарова», «Н» и «Ла-Сота» или инактивированные эмульсионные вакцины.

Кур-несушек вакцинируют вакциной «Ла-Сота» путем выпаивания.

Кроме вакцинации с профилактической целью в хозяйствах проводят профилактические мероприятия:

Необходимо комплектовать поголовье птицеводческих хозяйств исключительно за счет инкубационных яиц и суточного молодняка из благополучных хозяйств;

Обеспечить работу в птицеводческих хозяйствах по закрытому типу;

Строго соблюдать при санитарных разрывах правило «все пусто - все полно»;

Выращивание ремонтного молодняка производить в изолированной зоне на отдельной площадке;

При возникновении заболевания птицы ньюкаслской болезнью компетентные органы накладывают на хозяйство карантин, который может быть снят через 30 дней после последнего случая заболевания и падежа птицы.

Грипп

Это острое контагиозное заболевание разных видов птицы. Возбудителем является вирус гриппа птиц типа А различных вариантов. Источником инфекции служит больная и переболевшая птица, в том числе и дикая. В организме переболевших гриппом птиц вирус сохраняется в болезнетворном состоянии до двух месяцев. В этот период под влиянием стрессовых факторов (скученность, неполноценное и недостаточное кормление, переохлаждение, перегревание) вирус может активизироваться и вызвать заболевание восприимчивой птицы. Переболевшая и больная птица инфекцию выделяет во внешнюю среду с пометом и носовыми истечениями в течение 12-15 дней. Вирус может передаваться с необезвреженными продуктами, полученными от больных птиц, инфицированными кормами, предметами ухода, одеждой, обувью, на которых вирус сохраняется в течение 2-3 месяцев и более.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 3-5 дней. Заболевание протекает в сверхострой и острой форме.

В сверхострой форме течение болезни заканчивается внезапной смертью без проявления каких-либо признаков. При острой форме птица безучастна, не реагирует на окружающую обстановку, сидит, нахохлившись, голову держит под крылом или упирается клювом в пол, крылья опущены, аппетит пониженный, походка шаткая. Помет грязного серо-зеленого цвета, иногда с примесью крови. Перья вокруг клоаки загрязнены и склеены. Из ротовой и носовой полости вытекают тягучие нити. Температура тела повышается до 44 °С. Куры лежат в обмороке. Перед гибелью температура снижается до 30 °С.

Возможна болезнь и в легкой форме, протекающей 2-3 недели, с последующим выздоровлением. Гибель птицы при таком течении болезни 5-10%. Признаками легкой формы заболевания служат общее угнетение, поражения органов дыхания или пищеварения.

Патологические изменения. Утрупов птиц, павших от того заболевания, обнаруживают многочисленные кровоизлияния, отек подкожной клетчатки в области зоба, шеи и груди. Характерные изменения - утолщения слизистой двенадцатиперстной кишки. В просвете кишечника скапливается слизистое содержимое.

Диагноз ставят, учитывая эпизоотическую обстановку, быстрое распространение инфекции, повышенный отход птицы, клинические признаки и патологоанатомическиё исследования павших особей. В затруднительных случаях прибегают к лабораторной диагностике. Для выделения вируса используют пробы селезенки, легких, мозга, соскобы трахеи, истечения из носа, слизистую кишечника. Этим материалом заражают куриные эмбрионы. Для диагностики гриппа птиц также используют сухой диагностический набор антигенов и сывороток.

В неблагополучных по гриппу птиц хозяйствах при возникновении заболевания в отдельном птичнике или в изолированном зале клинически больную и слабую птицу убивают бескровным методом и утилизируют. Остальную птицу считают условно здоровой и убивают на мясо с соблюдением мер, исключающих распространение инфекции.

При возникновении гриппа в нескольких помещениях в хозяйстве проводят тщательную ежедневную выбраковку и убой больной и ослабленной птицы.

Яйца, заложенные в инкубатор из неблагополучных птичников, изымают, утилизируют, а само помещение, оборудование и инвентарь хорошо очищают, моют и дезинфицируют.

При выявлении гриппа птиц в племенных хозяйствах до их выздоровления запрещается вывоз племенного материала в другие хозяйства.

В оздоравливаемом хозяйстве проводят постоянную выбраковку и убой некондиционной и малопродуктивной птицы, аэрозольную дезинфекцию помещений в присутствии птицы аэрозолями молочной кислоты или хлорскипидаром.

Помет и глубокую подстилку вывозят из помещения на пометохранилище для биотермического обеззараживания. На хозяйство по представлению ветеринарных органов в зависимости от варианта вируса накладывается карантин, который снимают после убоя всей птицы и проведения заключительной дезинфекции.

Оспа птиц

Это вирусное заболевание, к которому восприимчивы куры, индейки, голуби, реже гуси и утки. Заболевание характеризуется образованием на коже головы специфических узелков, а на слизистых оболочках - пленок.

Заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, который обладает высокой стойкостью против высушивания, действия солнца и нагревания. В почве, воде и навозе возбудитель может сохраняться в течение нескольких недель.

Источником инфекции служит больная птица, выделяющая вирус вместе с испражнениями, чиханьем, кашлем.

К оспе особенно восприимчив молодняк. У взрослой птицы отличают кожную форму заболевания, у молодняка- дифтероидную или смешанную.

При обеих формах оспы на 4-5-й день после заражения у кур на коже у основания клюва, век, на гребне, бородках и других участках тела появляются круглые, сначала бледно-желтые, а затем красноватые пятнышки, которые постепенно превращаются в бородавчатые наросты, смешиваясь между собой, и достигают размеров до 5 мм (рис. 7).

Эта форма болезни протекает при повышенной температуре.

Признаки заболевания. Инкубационный период- 3-12 дней. Птица становится вялой, больше сидит с повисшими крыльями и взъерошенными перьями, рот (клюв) открыт.

Рис. 7. Оспа-дифтерит птиц: поражение гребня оспой

Болезнь обычно продолжается 5-6 недель, при остром течении она может заканчиваться гибелью через неделю. Кожная форма болезни чаще имеет доброкачественное течение и заканчивается выздоровлением, когда корочки оспинок отпадают, не оставляя заметных рубцов.

После высыхания первичных оспин через три недели после заражения у кур возможен рецидив болезни, когда происходит возникновение вторичного оспенного процесса на ранее не поражающихся участках кожи, чаще на голове, ногах, крыльях и около клоаки.

При дифтероидной и смешанной формах на слизистых оболочках ротовой полости, языка, гортани, трахеи появляется сыпь в виде непрозрачных узелков. Они содержат творожистые наполнения в виде пленок, которые затрудняют дыхание, что способствует изданию свистящих или хрипящих звуков.

Диагноз заболевания ставят с учетом клинических признаков, результатов вскрытия лабораторного исследования, а также эпизоотической обстановки.

Труп птицы, павшей от заболевания оспой, обычно истощен и анемичен. На слизистых оболочках ротовой полости глотки, носа и его придаточных полостей, гортани, трахеи, бронхов и иногда кишечника обнаруживают воспалительные процессы с желтовато-белыми сухими творожистыми наложениями пуговичной или плоской формы.

При постановке диагноза исключают аспергиллез, ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, авитаминоз А, паршу и кандидам и коз.

Мерь/ лечения и профилактика. При появлении заболевания всю птицу подвергают тщательному осмотру и карантинированию больных. Явно больную птицу забивают. Более ценную в племенном отношении птицу лечат. С оспинок удаляют пленки, а язвочки смазывают йодом, йодглицерином (поровну), 1%-ным раствором ляписа. Носовые отверстия промывают теплым раствором 3%-ной борной кислоты, вводя этот раствор или 0,01%-ный раствор марганцовокислого калия пипеткой в носовые отверстия. Клинически здоровую птицу иммунизируют вакциной, которую втирают в продезинфицированную кожу голени, предварительно в этом месте выдергивают 8-12 перьев. Иммунитет наступает спустя 20-25 дней после втирания и продолжается до пяти месяцев. Такие же прививки делают и с профилактической целью в угрожаемых зонах.

Тушки истощенной птицы и имеющих поражения на разных участках кожи утилизируют. Пух и перо дезинфицируют обработкой острым паром в течение 20 минут с последующей сушкой при 80-90 "С.

В хозяйстве накладывают карантин и регулярно проводят механическую очистку и обеззараживающую дезинфекцию одним из следующих дезрастворов: 3%-ным горячим раствором едкого натра, 2%-ным раствором формальдегида, 2%-ным раствором натрия гипохлорида, содержащим 2%хлора и 1 % щелочи, при экспозиции 3 г, осветленным раствором хлорной извести, содержащим 2% активного хлора, при экспозиции 4 часа, 20%-ной взвесью свежегашенной извести путем двукратной побелки с интервалом 1 час. Норма расхода каждого из названных растворов: 1 л на 1 м2 обеззараживаемой площади.

Хорошие результаты в обеззараживании оказывает и аэрозольная дезинфекция герметизированных птицеводческих помещений с использованием 40%-ного раствора формальдегида или формалиново-креолиновой смеси в соотношении 3:1 при расходе 20 мл препарата на 1 м2 помещения и экспозиции 24 часа.

Карантин с хозяйства снимают через 2 месяца после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции. Причем в течение ряда последующих лет проводят поголовную иммунизацию птицы.

Яйца из неблагополучных хозяйств можно использовать в пищу. Вывоз яиц для инкубации из неблагополучных хозяйств запрещен.

Болезнь Марека

Это вирусное заболевание преимущественно кур, но могут заболевать и другие виды птиц - индейки, перепела и утки.

Основным источником болезни Марека являются больные куры и индейки. Вирус выделяется через дыхательный, пищеварительный тракты и перьевые фолликулы. Заражение происходит путем прямого и непрямого контакта. Основной путь распространения - аэрогенный, через дыхательные пути. Возможна передача вируса и некоторыми насекомыми. Возбудитель болезни обладает высокой устойчивостью во внешней среде.

Признаки заболевания. Различают острую и классическую формы заболевания, что зависит от вирулентности возбудителя, его дозы и чувствительности птицы. При классической форме болезни Марека инкубационный период длится от 14 дней до 2-3 месяцев. Клинические признаки заболевания проявляются поражением нервной системы (хромота, парезы и параличи ног, крыльев хвоста, шеи). Кроме того, у больных птиц может изменяться цвет радужной оболочки глаз («сероглазие»), появляется деформация зрачка, вплоть до его исчезновения с полной или частичной потерей зрения, а так же образованием опухолей во внутренних органах, скелетной мускулатуре и коже.

Острая форма болезни имеет короткий инкубационный период - 2-3 недели. Болезнь появляется внезапно, широко распространяется в стаде и сопровождается высокой (до 80%) смертностью кур.

К заболеванию наиболее восприимчивы цыплята в возрасте двух-четырех месяцев. Иногда у цыплят появляются признаки нервных проявлений с небольшим отходом. Через 2-6 недель падеж птицы резко возрастает за счет поражения внутренних органов лимфоидными опухолями.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии птиц, павших от классической формы болезни Марека, обнаруживают утолщения нервных стволов, изменения их цвета и опухоли на внутренних органах - в яичниках и семенниках.

Острая форма болезни характеризуется образованием единичных (в начальной стадии) и множественных опухолей во внутренних органах, коже и мышцах, а так же изменением центральной и нервной периферической системы. Почти во всех внутренних органах обнаруживают опухоли. Реже поражаются мускулатура, кожа, брыжейка.

Для постановки диагноза на болезнь Марека в ветеринарную лабораторию направляют сыворотку крови от нескольких больных цыплят и кусочки пораженных органов мышц, периферических нервов- плечевого, седалищного сплетения. Для вирусологических исследований используют материал не позднее чем через 2-3 часа после взятия. Кроме того, от больных цыплят берут перья для обнаружения вирусного антигена.

Диагностика болезни Марека основывается на клинических, патологоанатомических признаках и лабораторных исследованиях. Для проведения лабораторных исследований. проводят биопробу на цыплятах.

При установлении диагноза в птицехозяйстве вводят карантинные ограничения, в которых важное место занимают изолированное выращивание ремонтного молодняка и приобретение племенного материала из благополучных по заболеванию Марека хозяйств.

В неблагополучных хозяйствах в корпусах со значительным распространением болезни Марека всю птицу ликвидируют с последующей дезинфекцией птичников, оборудования, инвентаря, территории и т. п. Для дезинфекции используют щелочи, хлор, фенол, формальдегид.

В качестве профилактических средств применяют живую вакцину из ослабленного вируса болезни Марека и антигенно-родственного с ним вируса герпеса индеек. Последний вариант вируса наиболее безвреден для птиц любого возраста. Профилактической вакцинации подвергают все поголовье птицы в племенных репродуктивных хозяйствах. При острой форме болезни Марека в неблагополучных хозяйствах промышленного птицеводства мясного и яичного направления вакцинируют только ремонтный молодняк. При эпизоотическом распространении острой формы болезни Марека вакцинацию птицы проводят в угрожаемых по этому заболеванию зонах.

С профилактической целью проводят и вакцинацию цыплят суточного возраста внутримышечно согласно инструкции по применению биопрепарата.

Карантин с хозяйства снимается при отсутствии заболеваний птицы болезнью Марека после проведения оздоровительных мероприятий.

Инфекционный ларинготрахеит

Это вирусное заболевание характеризуется расстройством дыхательных органов с поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. К заболеванию восприимчивы куры, индейки, фазаны.

Возбудителем является вирус из группы герпеса. Источником болезни являются больные и переболевшие птицы, которые в течение года могут оставаться вирусоносителями. Основной путь распространения инфекции - аэрогенный. Не исключена передача инфекции и с инфицированным оборудованием, инвентарем, кормом. В условиях осенне-зимнего периода в помещениях вирус может сохраняться до месяца, на разных поверхностях за пределами птичника - до трех-четырех месяцев. Обеззараживающе на вирус действуют 1 %-ный раствор едкого натра, 3%-ный раствор креозола и 5%-ный раствор фенола в течение 1-2 минут.

Признаки заболевания. Заболевание может проходить в различных формах: ларинготрахеальной, конъюнктивальной, а течение болезни протекает сверхостро, остро, подостро и хронически.

Сверхострая форма инфекционного лариготрахеита появляется внезапно с широким распространением. При этом заболевании птица тяжело дышит, с горловыми звуками. При кашле в выделениях обнаруживаются сгустки крови. Болезнь длится 1-3 дня со смертельным исходом.

При остром течении длительность заболевания удлиняется до 3-5 дней с широким, почти полным охватом болезнью всего поголовья птицы. Характерным признаком заболевания является резкое движение головой для отхаркивания и освобождения носовых полостей от скапливающихся слизистых выделений. Отдельные особи при этом вытягивают голову вперед и издают стонущие звуки.

При подостром течении заболевание проходит в облегченной форме с выздоровлением в течение 2-5 дней. Смертность сравнительно невелика - 2-10%. Наиболее характерные признаки при этом течении - ринит и расстройство дыхания. При конъюнктивальной форме болезнь принимает затяжной характер. Птица теряет свою жизненную активность, аппетит, снижает яйценоскость. Специфическими признаками болезни являются покраснение слизистой гортани с появлением на ней фибриозного налета или пробки, точечные кровоизлияния на третьем веке, что особенно характерно для индеек в период вирусоносительств.

Хроническое течение может проявляться при антисанитарных условиях содержания птицы с низким воздухообменом в условиях пониженной температуры, при неполноценном кормлении и недостатке витамина А. Все эти условия могут обострить течение болезни.

Инфекционный ларинготрахеит одновременно может протекать с другими болезнями - колибактериозом, респираторным микоплазмозом, инфекционным бронхитом, оспой.

Патологоанатомические исследования. Поражению подвергаются гортань и трахея. Их слизистые оболочки рыхлые, порой со сгустками крови на поверхности. В носовых проходах скапливается много слизи, конъюнктива глаз отечная, гиперемирована, на третьем веке хорошо видны точечные кровоизлияния. При осложнении бактериальными болезнями возможны появления признаков бронхопневмонии.

Ранняя диагностика инфекционного ларинготрахеита основана на выделении вируса из куриных эмбрионов. Принимают во внимание и сложившуюся эпизоотическую обстановку вокруг.

Из клинических признаков обращают внимание на затрудненное дыхание, при котором птица вытягивает шею, с хрипящими звуками, а так же на ринит и конъюнктивит.

Для патологоанатомической диагностики в лабораторию направляют свежие трупы или больную птицу в острой фазе заболевания.

Меры борьбы и профилактика. В неблагополучных хозяйствах вводят карантинный режим с запрещением ввоза и вывоза птицы всех возрастов и перемещения ее внутри хозяйства, вывоза кормов, оборудования и инвентаря в другие хозяйства.

Для обслуживания птицы на неблагополучные участки выделяют отдельный персонал и транспорт. При появлении заболевания в отдельном корпусе всю птицу из него направляют на убой.

В случае распространения заболевания на разные возрастные группы птицы проводят тщательную ее выбраковку, больную и слабую птицу направляют на убой внутри хозяйства.

В освободившихся корпусах и на окружающей территории проводят механическую очистку и дезинфекцию. Обеззараживание птицеводческих помещений проводят аэрозолем 30-40%-ным раствором формалина, расходуя на 1 м2 помещения 15 мг препарата. Асфальтированные покрытия территории хозяйства обрабатывают 1%-ным раствором едкого натрия с добавлением 3%-ного раствора формалина.

При затянувшемся заболевании и дальнейшем его распространении явно больную птицу выбраковывают на убой. Остальную птицу лечат с целью предотвращения возникновения осложнений колибактериозом и другими заболеваниями и одновременно проводят аэрозольную дезинфекцию в присутствии оставшейся птицы.

Больных птиц обрабатывают аэрозолем йодистого алюминия (табл.12).

Для получения аэрозоля в металлическом стаканчике перемешивают измельченный порошок йода и хлористого аммония. Затем в смесь добавляют порошок алюминия и вновь хорошо перемешивают. Стакан подвешивают на проволочный крюк. Когда все емкости с компонентами будут установлены, в каждый из них, начиная с самого дальнего, пипеткой вводят 3-4 капли воды.

Лечение проводят утром до кормления птиц. Помещение предварительно герметизируют. Экспозиция аэрозольной обработки должна длиться на протяжении часа, после чего помещение активно проветривают. Обработку повторяют 2-3 раза с интервалом 2-4 дня. Хорошее действие оказывает и одновременное скармливание антибиотиков (хлортетрациклин, окситетрациклин, тетрациклин и др.) из расчета ЗОО-400 г/т в течение недели.

Для лечения больных ларинготрахеитом птиц применяют йодтриэтиленглюколь или водно-глицериновую смесь йода в виде аэрозоля. Аэрозоль в птичнике создают специальными

Таблица 12. Расчет компонентов и условия применения аэрозоля йодистого алюминия, г/м3 аэрозольными насадками ГАН. Экспозиция не должна превышать 30-40 минут. Режим обработки - 3-5 раз через 2-3 дня.

Возраст птицы, дни	Реактивы
	Йод кристаллический	Алюминиевая пудра	Хлористый аммоний
Начальная стадия заболевания
30-60	0,8	0,073	0,073
60-150	0,9	0,08	0,11
150 и выше	1,0	0,087	0,12
Подострая форма
30-60	0,9	0,08	0,11
50-150	1,0	0,087	0,12
150 и выше	1,1	0,095	0,13
Хроническое течение
30-60	1,0	0,087	0,12
50-150	1,1	0,095	0,13
150 и выше	1,2	0,102	0,14

Для приготовления 1 л водно-глицеринового раствора йода необходимы 200 г йода и 300 г йодистого калия. В стеклянную посуду вносят йодистый калий и доливают водой до отметки 300 мл, после чего в нем растворяют и йод. Для лучшего растворения смесь можно подогреть до 50-60 °С. После растворения йода в раствор добавляют 20 мл молочной кислоты (или уксусной соляной) и доливают воду до 500-600 мл, а затем - до 1000 мл глицерин. Препарат готовят в день использования. Применяют в дозах 2-2,5 мл/м3.

Более радикальным способом оздоровления хозяйства является метод позонной замены неблагополучного поголовья здоровой птицей с тщательной дезинфекцией всей территории и помещений.

Вирусный гепатит утят

Это острая контагиозная болезнь, которая характеризуется поражением печени. К заболеванию восприимчивы утята преимущественно в возрасте 1-30 дней и реже - 40-60 дней. Взрослые утки, как правило, не болеют, но переболевшие вирусным гепатитом в молодом возрасте остаются до конца жизни вирусоносителями и вирусовыделителями.

Возбудитель вирусного гепатита устойчив к высокой температуре. Находясь на поверхности яйца в условиях инкубирования, возбудитель сохраняет свои болезнетворные действия в течение двух недель. Не убивают вирус и низкие температуры, оказывающие на них консервирующее действие. В птицеводческих помещениях возбудитель сохраняется более двух месяцев, в почве - до трех месяцев.

Губительно действуют на вирус отдельные дезсредства. 5%-ный раствор едкого натра обезвреживает возбудитель в течение 6 часов, 1%-ный раствор формальдегида - в течение 4 часов.

Источником инфекции служат больные и переболевшие вирусным гепатитом утята и взрослые утки (включая и диких), их выделения и яйца. Перезаражение здоровых утят может произойти через загрязненные корма, воду, инвентарь, одежду и обувь обслуживающего персонала, транспортные средства ит. п.

Клинические признаки. При острой форме инфекции инкубационный период составляет 1-3 дня, причем этой формой течения болезни в основном болеют утята в возрасте 1 -15 дней. При этом характерным является быстрый охват гепатитом практически всего поголовья этого возраста с внезапной гибелью. У болеющих утят исчезает аппетит, отсутствует активность. Они больше сидят, уткнувшись кпювом в пол, сонливы, часто перекидываются на бок или на спину, вытягивают лапки вдоль туловища, запрокинув голову. Возможны нарушения нервной системы, что приводит к судорогам с последующим смертельным исходом.

Если утята переживут период обострения и болезнь затягивается, у них заметно посинение клюва, плавательных перепонок, возможны понос, конъюнктивит, сужение глазной щели.

Хронической формой болеет молодняк с 15-дневного возраста и до полутора-двухлетнего. У уток появляются равнодушие к корму, ограниченность движений, опухание суставов, хромота на одну или обе конечности, расстройство пищеварения (понос), накопление жидкости в животе. Больные утята принимают при передвижении позу пингвинов и усиленно снижают свой вес, отстают в росте. В дальнейшем появляются судороги с запрокидыванием головы за спину.

Диагностика. Диагноз на вирусный гепатит ставят с учетом эпизоотической обстановки в округе, клинических признаков, патологоанатомических изменений в печени и на основании лабораторных исследований.

При постановке диагноза на вирусный гепатит необходимо исключить сальмонеллез и грипп.

При установлении вирусного гепатита хозяйство объявляют неблагополучным по этой болезни и в нем вводят ограничения. Запрещается вывоз инкубационных яиц, уток и утят в благополучные хозяйства; использование в течение года водоемов, на которых содержалась больная вирусным гепатитом птица; ввоз из других хозяйств утят, не вакцинированных против вирусного гепатита.

Разрешается вывоз клинически здоровых утят и взрослых уток на мясоперерабатывающие предприятия, яиц - на предприятия пищевой промышленности для изготовления кондитерских изделий. Мясо птицы после полного потрошения тушек может использоваться без ограничений.

Тара из-под птицепродуктов подлежит дезинфекции. Инкубируют яйца для выращивания утят только во внутрихозяйственном инкубаторе. Вывозить из неблагополучных хозяйств можно лишь вакцинированных утят или полученных от иммунизированных уток в аналогичные по вирусному гепатиту хозяйства в пределах административного района.

Всю больную, слабую, подозрительную на заболевание птицу уничтожают. Условно здоровым утятам вводят гипериммунную сыворотку согласно инструкции по ее применению и выращивают их для убоя на мясо. Всех утят последующих выводов вакцинируют в суточном возрасте непосредственно в инкубатории.

В неблагополучных хозяйствах с сезонным выращиванием утят на мясо и весь условно здоровый молодняк по достижении убойных кондиций, а так же взрослых уток после окончании яйцекладки направляют для убоя на мясо.

В хозяйстве проводят мероприятия по очистке и дезинфекции помещений, оборудования, инвентаря и территории. Дезинфекцию проводят 3-5%-ным раствором едкой щелочи, 1 %-ным раствором формальдегида иди другим и сильными дезинфицирующими веществами. Помет и подстилку подвергают биотермическому обеззараживанию.

Родительское стадо уток завозят из благополучного хозяйства. Карантин с хозяйства снимают при отсутствии клинического проявления заболевания и отрицательных результатов вирусологических исследований у четырех-пяти последовательно выращенных партий утят.

Чума птиц

Острое инфекционное заболевание кур, индеек и цесарок, которое сопровождается отеком подкожной клетчатки головы, шеи и груди.

Возбудитель - фильтрующийся вирус, который у больной птицы содержится во всех органах и тканях и выделяется во внешнюю среду с истечениями из носа и испражнениями.

Вирус малоустойчив и гибнет в течение 2 минут при нагревании до 70 °С, но в высушенной крови сохраняется до семи месяцев.

Заболевание распространяется больной птицей через предметы ухода, обслуживающим персоналом, дикой птицей, грызунами. Заражение здоровой птицы происходит через пищеварительный тракт, поврежденную кожную поверхность, слизистые оболочки.

Клинические признаки. Инкубационный период длится 1-7 дней. Больная птица сидит с закрытыми слезящимися глазами, со взъерошенным оперением. Конъюнктива воспалена. Гребень и бородка покрасневшие, на них появляются темные пятна. Температура тела повышается до 43 °С. Кожа и подкожная клетчатка груди, шеи, головы отечны. Из ноздрей и клюва выделяется тягучая кровянистая жидкость. В ротовой полости видны кровоизлияния. Дыхание учащено и затруднено. Болезнь заканчивается параличом и гибелью птицы. Продолжается болезнь от нескольких часов до нескольких дней. Уровень смертности высокий - до 100%.

Диагноз на заболевание чумой ставят с учетом эпизоотической обстановки, клинических, патологоанатомических признаков и результатов лабораторных исследований. При подтверждении диагноза заболевания на хозяйство накладывают карантин, а всю больную птицу забивают и сжигают. Подлежит убою и условно здоровая птица, ее тушки проваривают при температуре 100 °С в течение 30 минут.

Подозрительную в заражении птицу вакцинируют противовирусной вакциной. Яйца, собранные в течение последних двух недель до появления заболевания, проваривают в кипящей воде в течение 10 минут. Из неблагополучного хозяйства и угрожаемых пунктов запрещается вывоз птицы и продуктов птицеводства.

Подозреваемую в заражении птицу делят на мелкие изолированные группы, поголовье которых через каждые четыре дня подвергают клиническому осмотру. Остатки корма и навоз сжигают. Инвентарь обеззараживают 5%-ным раствором креолина. Трупы павшей птицы сжигают.

Карантин с хозяйства снимают через три недели после ликвидации заболевания и тщательной очистки и дезинфекции.

Просмотры: 3336

04.09.2017

Выращивание кур на приусадебном участке является довольно прибыльным делом и может стать неплохим подспорьем для пропитания семьи, ведь мясо и яйца курицы являются вкусным, полезным и питательным продуктом.

При осмотре кур необходимо в первую очередь обращать внимание на общее состояние птиц и на то, как они двигают ногами, крыльями и шеей. Затем следует внимательно присмотреться к их кожному покрову, а также к дыханию, цвету гребня и «сережек».

Если птица здорова, она, как правило, жизнерадостна и подвижна, ведет себя достаточно активно и отличается отменным аппетитом. При этом гребень и сережки у них крепкие и имеют ярко-красный цвет.

Псевдо или азиатская чума (заболевание Ньюкасла)

Эта опасное вирусное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем. В первую очередь болезнь поражает внутренние органы.

Признаки и симптомы болезни следующие: птица становится вялой, ослабленной, практически не двигается и тяжело дышит. Помет у зараженной курицы жидкий и при этом она время от времени переворачивается и падает на вздутый живот.

Болезнь считается неизлечимой.

Для профилактики заболевания необходимо производить цыплятам специальные прививки, стараться поддерживать в курятнике чистоту и порядок, чаще менять подстилку из сухой соломы. Такие простые мероприятия значительно снижают вероятность эпидемии.

Куриный тиф или пуллороз

Болезнь также передается воздушно-капельным путем и поражает в первую очередь взрослых птиц. Симптомы заболевания следующие: курица пьет много воды и у нее формируется обвисшее деформированное брюхо. При этом заболевании курица становится вялой, слабой, у нее учащается дыхание, а гребень делается дряблым и блеклым.

Для профилактики заболевания необходимо время от времени проводить в курятнике дезинфекцию и содержать птичник в чистоте.

Болезнь поддается лечению с помощью специальных антибиотиков, после установки точного диагноза.

Паратиф или Сальмонеллез

Крайне опасное вирусное заболевание, поскольку поражает внутренние органы птиц. Болезнь вызывается вредоносными бактериями «сальмонеллами» и передается воздушным путем.

Мясо и яйца заболевших птиц ни в коем случае не следует употреблять в пищу, поскольку организм человека также можно заразиться этой болезнью.

Симптомы: птицы перестают питаться, у них наблюдается вялость и слабость, дыхание нарушается, глаза слезятся и они употребляют много воды.

Для профилактики заболевания следует производить специальные прививки и давать птицам питьевую воду, предварительно разбавленную марганцовкой.

Стрептококкоз

Заболевание поражает внутренние органы птиц.

Признаки заражения: слабость, вялость, повышенная температура тела, нарушения в работе желудочно-кишечного тракта. Возможны также судороги и воспаления суставов.

Зараженную птицу необходимо немедленно изолировать.

Болезнь, после установления точного диагноза лечится с помощью антибиотиков.

Куриный туберкулез

Заболевание передается воздушным путем и поражает внутренние органы и легкие птиц.

Симптомы: слабость, потеря активности и подвижности, гребень теряет насыщенный красный цвет, становится бледным и вялым. Сережки тускнеют и сморщиваются.

Болезнь крайне опасная, лечению не поддается, поэтому зараженную птицу необходимо срочным образом изолировать, а затем ликвидировать.

В целях профилактики заболевания необходимо содержать птичник в чистоте и сухости, и время от времени производить его полную дезинфекцию.

Дифтерит (Оспа)

Переносчиком этого опасного заболевания могут выступать мелкие грызуны. Болезнь протекает в тяжелой форме и может перерасти в хроническое заболевание. Излечивается только на ранней стадии заражения.

Из симптомов можно наблюдать появление на коже птиц красных пятен, слабость и вялость. У инфицированных кур затрудняется процесс глотания.

В целях противостояния заражению молодняку производят прививки. Важным фактором профилактики является чистота в курятнике.

Попугайная болезнь или Орнитоз

Крайне опасное заболевание, которое распространяется воздушным путем и через помет. Поражает органы дыхания, пищеварения и затрагивает нервную систему птиц.

Симптомы болезни: дыхание птиц становится тяжелым, хриплым, из клюва курицы течет слизь, а помет становится жидким.

Для профилактики следуют в питьевую воду, предназначенную для кур добавлять щепотку марганцовки, а рацион питания птиц должен обязательно содержать минеральные прикормки и витамины (свежую зелень).

При заболевании применять антибиотики.

Омфалит

Болезнь, как правило, появляется в результате недостаточного ухода за птицами.

Симптомы заболевания: воспалительный процесс, при котором в районе пупка появляются различные образования, вялость, слабость. Зараженные куры, как правило, держатся одной группкой.

Для лечения применяют антибиотики, а зараженное место обрабатывают специальным дезинфицирующим раствором.

Для профилактики заболевания требуется содержать курятник в чистоте и сухости, для чего как можно чаще менять подстилку из соломы.

Нейролимфоматоз

При этой опасной болезни у кур в первую очередь поражается нервная система и внутренние органы. В тяжелых случаях может даже наступить слепота и полный паралич.

Лечению это заболевание не поддается, поэтому зараженных птиц необходимо изолировать и ликвидировать.

Для профилактики заболевания используют ранее прививание молодняка.

Колиинфекция или Колисептицемия

Данная опасная болезнь поражает большинство внутренних органов птиц. Распространяется через кишечную палочку.

Основная причина появления болезни – неподходящие условия содержания и недостаточной уход. Инфекция может появиться также из-за употребления птицами некачественного и просроченного корма (куры не отличают пригодную еду от испорченной и заплесневелой, поэтому могут легко отравиться).

Симптомы болезни: у птиц пропадает аппетит, изменяется дыхание (становится неравномерным и хриплым), появляется сильная жажда.

Болезнь лечится при помощи антибиотиков.

Кокцидиоз

Виною заболевания чаще всего является некачественный или неполноценный корм. У птиц в первую очередь поражаются почки.

Симптоматика: жидкий стул (возможно с кровью), крылья становятся вялыми и опускаются к земле, серьги и гребень имеют блеклый цвет.

В качестве профилактики в рацион питания птиц необходимо добавлять рыбий жир, свежую зелень (люцерну, листья крапивы, клевер), минеральные подкормки.

Энцефаломиэлит

Опасное вирусное заболевание, которое передается воздушным и контактным путем.

В большинстве случаев болезнь приводит к гибели всех зараженных птиц, поскольку удар первую очередь приходится по их нервной системе.

Симптомы заболевания: жидкий стул, дрожание ног, вялость и слабость. Возможен полный паралич.

В качестве профилактических мероприятий следует организовать птицам хороший уход и качественное, полноценное питание. Курятник необходимо содержать в чистоте. Соломенная подстилка должна быть сухой.

Синусит

Инфекция передается воздушно-капельным путем и поражает в первую очередь дыхательную систему птиц, поэтому и симптомы заболевания определить довольно просто, поскольку у куриц нарушается работа органов дыхания, вплоть до судорог. При этом из клюва может сочиться жидкость.

В качестве профилактики болезни, в рацион питания птиц необходимо добавлять витамины (свежие зеленые корма).

Лечат зараженных вирусом птиц с помощью антибиотиков.

Ларинготрахеит

Передается эта инфекция воздушно-капельным путем и поражает верхние дыхательные пути птиц.

Из симптомов необходимо отметить неравномерное дыхание и появление хрипа, возможен кашель (с кровью), судороги.

В качестве профилактических мер необходимо вовремя прививать молодняк и поить кур питьевым раствором с добавлением марганцовки.

Куриный грипп

Очень опасное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем. В первую очередь поражаются органы дыхания и желудочно-кишечного тракта.

Болезнь является неизлечимой, поэтому всех зараженных птиц необходимо самым срочным образом изолировать и сразу же ликвидировать.

Симптомы: вялость, жидкий помет, неравномерное дыхание с хрипами, гребень и серьги теряют насыщенный красный цвет и приобретают синий оттенок.

Трихомоноз

Очень тяжкое заболевание. Куры заражаются через корм или питьевую воду.

Симптомы болезни: вялость и слабость птиц, клюв постоянно открыт, а крылья опущены к земле.

Для профилактики заболевания птицам следует организовать хороший уход и полноценное качественное питание.

В любом случае, владельцам приусадебных участков необходимо помнить о том, что определить болезнь и поставить верный диагноз домашней птице может лишь квалифицированный врач, поэтому в случае обнаружения симптомов вышеперечисленных заболеваний, первым делом кур необходимо изолировать, а затем срочно обратится за помощью в ближайшую ветеринарную службу.